Korean Journal of Biological Psychiatry

서론
신경계는 뉴런이란 신경세포가 기본단위가 되어 서로 무수한 시냅스로 연결되어 거대한 신경회로를 구성하고 집단적으로 기능한다. 단일 뉴런으로는 전혀 불가능한 기능들이 그들이 모여 구성된 작은 시스템에서 가능해지고 지적인 행동까지 나타나는 것이 신경계의 특징이다. 신경계의 구조와 기능에 이상이 생긴 신경정신질환의 발병기전과 증상의 형성기전에 관한 연구는 기존의 연구방법으로는 여러가지 한계가 있다. 즉, 전체 뇌조직에서 어떤 물질이 증가하느냐 감소하느냐를 조사하는 식의 연구방법은 주로 신경회로의 이상에서 기인하는 질환을 이해하는 척도로서는 부적절하고, 인간의 신경정신장애와 유사한 동물모델을 개발하여 적용하려는 연구방법은 이미 동물 정신기능의 한계를 벗어날 수 없다는 문제점이 있기 때문이다. 이러한 어려움 때문에 역사적으로 보면 심리학적인 가설들을 통해 신경정신질환의 발병기전을 설명해 왔고, 최근에 생물학적 연구 방법의 발달로 신경화학적으로 발병기전을 밝히려는 시도가 활발하기는 하지만, 기능적 시스템 전체를 고려하는 시스템적인 접근을 통하지 않으면 전체의 그림을 알지 못하고 무수한 그림의 조각만을 얻게 될 위험성이 있다.
전기생리학의 발달로 신경세포의 신호전달 기전이 밝혀짐에 따라 뇌공학 분야에서는 일찍부터 신경세포의 기본적 신호전달 기능을 수학적으로 모형화한 인공뉴런을 서로 연결시켜 인공신경망을 구성하여 학습과 기억의 기능을 가진 시스템을 만들려고 노력해왔다(Carpenter 1989). 최근에는 이러한 지능시스템의 회로, 일부를 손상시켜 신경정신질환의 모델로 변형시키는 연구들이 시도되고 있다(Ruppin과 Reggia 1995；Hoffman 1997). 정신분열증 환자들에 대한 연구들에서 정상적으로 아동기 및 청소년기에 일어나는 신경시냅스 밀도의 감소가 전두엽을 중심으로 하여 과도하게 일어나며 이로 인한 피질-피질간 연결성의 감소가 정신분열증의 병인기전의 하나로 제시되고 있다(Hoffman 1997). Hoffman과Dobscha(1989)는 Hopfield(1982) 신경망 모델의 아주 간단한 예를 이용하여, 정신분열증 중에서 전두엽의 대사감소를 보이는 유형들이 전두엽의 시냅스감소에 의한 것이라는 가설하에, 신경망 모델의 시냅스 부위를 일정한 법칙에 따라 제거하면서 정신분열증의 환각 및 망상과 유사한 증상이 질병모델로 변형시킨 신경망에서 나타날 수 있다는 것을 모의실험을 통해 보여주었다. 한편 알쯔하이머병에 관한 최근의 신경병리학적 연구들은 시냅스의 병리가 알쯔하이머병의 인지기능 저하와 가장 상관성이 있음을 보여주고 있다(Terry등 1991). 현재로선 여러 가지의 신경화학적 발병인자들이 관계하여 뇌 시냅스의 감소를 일으키고, 그것이 결과적으로 인지기능의 저하로 나타나는 것으로 생각된다. 시냅스 손실은 신경세포의 사멸 및 보상적인 시냅스 형성의 장애에 따른 시냅스 연결의 감소가 원인이 되는 것으로 생각된다. Horn등(1993；1996)은 알쯔하이머병의 임상적 진행과정을 Tsodyks와 Feigelman(1988)이 고안한 Hopfield 모델의 일종을 사용하여 시냅스 소실과 시냅스 보상 사이의 상호작용이 기억력 감퇴의 유형을 결정할 수 있다는 것을 모의실험을 통해 보여주었다. 그들의 모델에서 사용한 뉴런은 활성이 (1, 0)의 두 가지 상태를 가지는 이진(binary) 뉴런이고, 시냅스의 제거는 무작위 방법만 사용하였다.
본 연구에서는 기억의 능력을 갖도록 개발된 간단한 인공신경망 모델을 신경정신질환의 컴퓨터모델로 변형시키는 기초연구를 시도해 신경정신질환의 이해를 위한 새로운 차원의 시스템적인 연구방법을 소개하려고 한다. 이 연구에서는 다른 증상의 발현에 관한 연구는 제외하고 기억력의 장애가 시냅스소실의 진행에 따라 어떻게 나타나는가에 관해서만 관심을 국한시켰다. 연구에 사용된 신경망 모델은 Hoffman과 Dobscha(1989)가 사용한 Hopfield 모델이고, 따라서 뉴런의 활성이 (＋1, -1)의 두 가지 상태를 가진 양극성(bipolar) 뉴런을 사용하였다. 이 모델을 선택한 이유는 우선 아주 간단한 알고리즘으로 되어 있어 사칙연산 외의 고등수학이 필요 없어 누구나 이해할 수 있고, 다른 신경망의 질병모델과 달리 특정한 시냅스 제거규칙을 사용하고 있어 시냅스 제거방법에 변화를 주면 어떤 변화가 있는지 조사하려 하였기 때문이다. 인공신경망의 신경정신과 영역에의 적용에 관심이 있으나 수학과 공학의 장벽 때문에 시작하지 못하고 있는 연구자들이, 이 글의 연구방법을 따라 직접 소규모의 신경망을 만들어 보고 모의실험해 볼 수 있도록 하였고, 컴퓨터 프로그래밍을 모르는 사람도 할 수 있도록 마이크로소프트 엑셀을 사용하여 컴퓨터모델을 만들었다.
신경망의 구성
본 연구에서 수행된 컴퓨터 시뮬레이션에 대한 이해를 돕기 위하여 Hoffman과 Dobscha(1989)가 사용한 Hopfield 신경망모델의 매우 단순화된 예를 가지고 설명하고자 한다(그림 1). Hopfield(1982) 모델의 뉴런(neuron)은 활성화(activated) 또는 비활성화(inactivated)의 두 가지 상태로만 존재하며 이를 뉴런의 활성도(activity)라 하고 변수 X로 표시한다. 한 뉴런은 자기를 포함한 나머지 모든 뉴런들과 시냅스(synapse)에 의해 연결되어 있고, 각 시냅스의 강도(synaptic weight, W)는 수량화된 크기로 표현하는데, 양(positive)과 음(negative)의 부호는 시냅스가 흥분성인지 또는 억제성인지를 각각 의미하며, 시냅스 강도의 절대값은 시냅스 연결 효율의 크기를 나타낸다. W AD라고 표시하면 뉴런 A에서 뉴런 D로 연결된 시냅스의 연결강도를 의미한다. 한 뉴런의 입력 총합 I는 그 뉴런에 연결된 각 뉴런의 활성도(X)와 시냅스 연결강도(W)를 곱한 값을 모두 합한 것이다. 뉴런의 활성도(activity, X)는 연결된 모든 시냅스들을 통하여 들어오는 입력의 총합(I)이 0보다 크냐 작으냐에 따라 활성화 혹은 비활성화로 정해진다.
각 변수들을 수식으로 표현하는 원리는 아래와 같다. 시냅스 강도(W)는 그 시냅스에 의해 연결되고 있는 두 뉴런의 활성도(X)의 변화에 따라 재조정된다. 일반적으로 Hebb(1949)의 학습법칙이 시냅스 강도의 조절법칙으로 많이 사용되는데, 두 뉴런사이의 시냅스 강도는 두 뉴런의 활성도의 곱에 비례한다는 것이다. 이 Hebb의 학습법칙을 수식으로 표현하면 다음과 같은 형태를 취한다.
식 (1)：W AB ∝ X A×X B
W AB：뉴런 A에서 뉴런 B로의 시냅스 강도
X A：뉴런 A의 활성도
X B：뉴런 B의 활성도
Hopfield 모델에 있어서 한 기억 내용은 신경망을 구성하는 각 뉴런들의 활성도를 결정하게 되고, 위에 설명한 학습법칙에 따라 그것을 기억하도록 각 뉴런 사이의 시냅스 강도가 정해진다. 그러나 또 다른 내용을 기억시킬 때 이전의 내용을 기억하도록 조절된 시냅스 강도는 모두 변해 버려 더 이상 기억할 수 없게 된다. 따라서 신경망이 기억할 내용들이 여럿인 경우에는, 각 내용을 모두 기억할 수 있게 각 기억 내용 별로 계산된 시냅스 강도를 합하여 최종 시냅스 강도를 정한다. 예를 들면 3가지 내용을 기억하는 신경망의 경우는 다음과 같다.
식 (2)：W AB＝X A1×X B1＋X A2×X B2＋X A3×X B3＝3 ∑ m=1 X Am X Bm
즉, 뉴런 A에서 뉴런 B로의 시냅스의 강도＝
기억 1에서의 뉴런 A의 활성도×뉴런 B의 활성도
＋기억 2에서의 뉴런 A의 활성도×뉴런 B의 활성도
＋기억 3에서의 뉴런 A의 활성도×뉴런 B의 활성도
한편, 여러 시냅스를 통하여 한 뉴런 J에 도달하는 입력의 총합(I J)은 다음 식에 의하여 계산될 수 있다.
식 (3)：I J＝X A×W AJ＋X B×W BJ＋X C×W CJ＋X D×W DJ＋…
즉, 뉴런 J로 향하는 시냅스 입력의 총합＝
뉴런 A의 활성도×뉴런 A에서 뉴런 J로의 시냅스 강도
＋뉴런 B의 활성도×뉴런 B에서 뉴런 J로의 시냅스 강도
＋뉴런 C의 활성도×뉴런 C에서 뉴런 J로의 시냅스 강도＋뉴런 D의 활성도×뉴런 D에서 뉴런 J로의 시냅스 강도
＋…
입력된 시냅스의 총합(I J)이 뉴런의 활성도가 활성상태로 되기 위한 역치보다 크면 뉴런 J는 활성상태로 재조정되며 그렇지 않은 경우 비활성상태로 재조정된다.
이제 위의 조건들을 가지고 9개의 뉴런으로 구성된 신경망을 만들어 3가지 유형을 기억시켜 보자(그림 2). 뉴런의 활성도(X)는 활성화는 (＋1)로 비활성화는 (-1)로 표시하였다. A부터 I까지의 9개의 뉴런에서 뉴런 A로 연결되는 9개 시냅스의 강도(W XA)는 식 (2)를 적용하여 다음과 같이 구할 수 있다(그림 2-e).
W AA＝X A1×X A1＋X A2×X A2＋X A3×X A3
＝(-1×-1)＋(1×1)＋(1×1)＝3
W BA＝X B1×X A1＋X B2×X A2＋X B3×X A3
＝(1×-1)＋(-1×1)＋(1×1)＝-1
W CA＝X C1×X A1＋X C2×X A2＋X C3×X A3
＝(-1×-1)＋(1×1)＋(-1×1)＝1
W DA＝X D1×X A1＋X D2×X A2＋X D3×X A3
＝(1×-1)＋(-1×1)＋(1×1)＝-1
W EA＝X E1×X A1＋X E2×X A2＋X E3×X A3
＝(-1×-1)＋(1×1)＋(1×1)＝3
W FA＝X F1×X A1＋X F2×X A2＋X F3×X A3
＝(1×-1)＋(-1×1)＋(-1×1)＝-3
W GA＝X G1×X A1＋X G2×X A2＋X G3×X A3
＝(-1×-1)＋(1×1)＋(-1×1)＝1
W HA＝X H1×X A1＋X H2×X A2＋X H3×X A3
＝(1×-1)＋(-1×1)＋(-1×1)＝-3
W IA＝X I1×X A1＋X I2×X A2＋X I3×X A3
＝(-1×-1)＋(1×1)＋(1×1)＝3
위와 같은 방법으로 A부터 I까지의 9개의 각 뉴런에 연결되는 9×9＝81개 시냅스의 강도를 구할 수 있다. 다음 단계는 이 신경망에 기억시킨 3가지 유형에 대한 기억능력을 평가해 보는 것이다. 그림 2-c의 유형을 81개의 시냅스 강도가 모두 구해진 신경망에 입력시켜 보자. 이 입력 유형은 기억된 3개의 유형 중의 하나인 기억 1의 유형에서 뉴런 A, B, C의 활성도만 동일하게 한, 다시 말하면 기억 1의 일부분이다. 이 기억 1의 파편을 입력하였을 때, 81개의 시냅스의 강도에 의한 연결을 통한 후 각 뉴런으로 향하는 시냅스 입력의 총합을 아래와 같이 구할 수 있다.
뉴런 A의 경우, I A＝X A×W AA＋X B×W BA＋X C×W CA＋X D×W DA＋<1/4>…<1/4>＋X I×W IA
＝(-1×3)＋(1×-1)＋(-1×1)＋(0×-1)＋<1/4>…<1/4>＋(0×3)
＝-5
위와 같은 방법으로 나머지 8개 뉴런으로 들어오는 입력의 총합을 구할 수 있으며, 그 결과는 그림 2-f와 같다. 뉴런의 활성도를 활성상태로 변화시키는데 필요한 역치가 0이라고 하면 각 뉴런은 위의 시냅스 입력의 총합이 양의 값이면 (＋1), 음의 값이면 (-1)로 그림 2-g와 같이 재조정 되어 출력된다. 이것은 기억 1과 완전히 일치하고 있다. 즉 기억 1의 부분적 입력이 시냅스 연결을 통한 후 재조정되면 기억 1 전체를 회상해 내는 것을 보여주고 있다.
컴퓨터 모의실험 방법
저자들은 신경망에 대한 컴퓨터 시뮬레이션을 위하여 마이크로소프트 엑셀 7.0을 사용하여 모두 25개의 뉴런으로 구성된 신경망을 만들고 5가지 유형을 기억하도록 하였다. 엑셀 워크쉬트의 하나의 셀을 한 개의 뉴런으로 간주하여 5×5 셀에 뉴런의 활성도에 해당하는 숫자를 입력하였다. 이 신경망 모델에 기억되는 5가지 유형은 활동성 뉴런으로 보여지는 부분이 각각 숫자의 모양을 띠도록 선정하였다(그림 3).
신경망 모델의 기억능력을 평가하기 위하여 입력시 각 기억유형의 정보를 20%(3열), 40%(2, 4열), 60%(1, 3, 5열) 삭제하여 (해당 열의 모든 뉴런 활성도를 0으로 함) 기억유형의 80%, 60%, 40%에 해당하는 입력 유형을 만들었다(그림 4). 5가지 기억유형에 따른 시냅스의 강도 및 시냅스 입력의 총합은 식(2), 식(3)에 따라 계산하였고, 5×5 셀로 구성된 출력판에 시냅스 입력의 총합에 의해 재조정된 25개 뉴런의 상태를 나타내도록 하였다(그림 3, 4). 출력된 회상유형을 원래의 기억유형과 비교한 후 유사도를 구하여 이를 기억능력 평가의 척도로 하였다. 즉, 유사도(%)＝(활성도가 일치한 뉴런의 수/25)×100. 각 부분입력마다 5개의 기억유형에 대한 기억능력수치인 유사도를 구하고 평균하여 그 부분입력에 대한 기억능력의 수치로 택하였다. 일반적으로 확률적으로 행동하는 요소가 들어있지 않은 컴퓨터시뮬레이션 연구에선 조건이 정해지면 실험을 할 때마다 똑같은 결과가 나오므로 통계적 처리를 하지 않는다. 본 연구의 무작위 시냅스 제거 등은 모의실험 할 때마다 차이가 날 수 있기 때문에 Independent T-test를 사용하여 검증하였다.
1. 시냅스의 제거
구성된 신경망 모델을 시냅스 소실을 가져오는 질병모델로 바꾸기 위하여 시냅스의 부분적인 제거를 시행한 후 나타나는 기억능력의 변화를 관찰하였다. 시냅스의 제거는 전정상수에 의한 Hoffman식 제거방법과 무작위 제거방법에 의한 두 가지 방법으로 시행하였다.
(1) Hoffman식 제거방법(그림 5)
이 방법은 두 뉴런사이의 거리가 멀고 시냅스 강도의 크기가 약한 것들을 우선적으로 제거하는 것이다. 아래의 식을 이용하여 P값을 조정하면 시냅스 제거 정도를 조절할 수 있다.
If｜W XY｜<0A65A>P×D XY then W XY＝0, if not W XY＝W XY
P：전정 상수
D XY：두 뉴런 X, Y간의 거리
｜W XY｜＝ABS(W XY)：시냅스강도의 절대값
두 뉴런사이의 거리 D는 뉴런의 위치를 (행, 열)의 형태로 표시하면 두 점 사이의 거리를 구하는 공식에 의해 아래와 같이 구할 수 있다.
D＝Squareroot[(difference of row number between two cells)2
＋(difference of column number between two cells)2]
즉, (1행, 3열)의 위치에 있는 뉴런과 (2행, 4열)의 위치에 있는 뉴런 사이의 거리는
D＝√(1-2)2＋(3-4)2 ＝√2
전정상수 P값이 커질 수록 많은 양의 시냅스가 제거되어 P값의 범위가 0.32부터 4까지 일 때 전체의 20%에서 95% 시냅스가 제거되는 것으로 나타났다.
(2) 무작위 제거 방법
본 신경망모델의 시냅스 수는 모두 25×25＝625이며, 이 625개의 시냅스 위치에 엑셀의 난수발생 함수를 이용하여 0에서 19까지의 무작위 수를 새로 부여한 후 아래의 식을 이용하여 제거하였다.
If RAND XA RAND XA：뉴런 X에서 A로의 시냅스 위치가 부여받은 0∼99 사이의 무작위수(엑셀함수를 사용한 예：INT(RAND( )*100))
r：제거하고자 하는 시냅스 양의 백분율 값
예를 들어 r값이 60이라면 60 이하의 무작위 수를 부여받은 시냅스가 선택되어 60%의 시냅스제거를 나타낸다.
2. 자가시냅스(autosynapse)의 제거
Hoffmann과 Dobscha(1989)의 신경망 모델에서는 각 뉴런에서 나온 축색(axon)이 다시 자신과 연결되는 자가시냅스가 포함되어 있다. 이들의 경우 시냅스전 뉴런과 시냅스후 뉴런이 동일한 뉴런으로 활성도가 동일하므로 시냅스의 강도는 식 (2)에 의해 항상 양의 값을 가지게 되고, 시냅스의 강도는 항상 5의 최고값으로 나타난다. 이는 본 신경망 모델이 가지고 있는 기억능력을 증진시키는 중요한 요소가 되기는 하지만, 실제 뇌신경망에서 이런 시냅스의 가능성은 거의 없다. 저자들은 이 자가시냅스를 제거하면 이 신경망의 연상기억능력에 어떠한 변화를 나타내는지 알아보았다. 5×5개의 뉴런 및 숫자모양을 띤 5개의 기억유형의 설정은 앞서 설명한 바와 동일하게 하였다. 하나의 뉴런은 자신을 제외한 24개의 뉴런으로부터 시냅스를 받도록 하여 총 600개(24×25)의 시냅스가 있도록 하였다. 각 기억유형의 80%, 60%, 40%를 입력한 후 시냅스 입력의 총합 및 뉴런 활성도의 재조정이 이루어지게 하였다. Hoffman식 및 무작위 제거방법에 의하여 일부 시냅스를 제거한 후 시냅스 제거정도에 따른 유사도를 계산함으로써 기억능력의 변화를 평가하였다.
결과
1) 25개의 뉴런으로 구성된 신경망은 5개의 숫자를 기억하는 연상기억의 능력을 보여주었다(그림 3, 4). 시냅스를 제거하기 전의 신경망은 기억유형의 60%에 해당하는 입력을 줄 때까지는 거의 완벽한 연상기억능력을 보였으며, 40%에 해당하는 입력만 주어도 기억된 숫자 모양과 90% 이상 유사한 모양을 출력하였다(그림 4, 6).
2) Hoffman의 시냅스 제거법칙에 따라 시냅스를 단계적으로 제거해 나가면서 기억능력의 변화를 측정하였을 때의 결과는 그림 6과 같다. 시냅스가 80%이상 제거되기 전까지는 연상기억능력의 저하가 거의 없다가 80% 이상 제거되면 급격히 기억능력이 떨어지는 양상을 보였다. Hoffman의 법칙에 따라 최대로 시냅스를 제거해도, 자기 자신에게 연결된 자가시냅스는 거리 D가 0이 되어 제거되지 않으므로, 625개의 시냅스 중에서 25개는 제거되지 않고 남아 96%가 최대 시냅스 제거율이 된다.
3) 무작위 시냅스 제거법칙에 따라 시냅스를 제거한 경우의 기억능력의 변화는 그림 7과 같다. 시냅스가 40%이하로 제거될 때까지는 연상기억 능력의 저하가 거의 없다가 40%이상 제거되면서부터 점진적으로 기억능력이 떨어지는 양상을 보였다.
4) 시냅스 제거방식에 따라 급격하게 또는 점진적으로 나타난 기억능력 저하 양상의 차이는 40% 이상 시냅스가 제거된 경우에서 통계적으로 유의한 차이를 보였다(그림 8-a).
5) 자가시냅스가 없도록 신경망을 구성한 경우의 기억능력은 시냅스가 제거되어감에 따라 자가시냅스가 있는 경우보다 약간 더 저하되는 양상을 보였으나, 통계적으로 유의한 차이는 시냅스제거율이 80%이상인 경우에서 일부 나타났다(그림 8-b).
고찰
구성된 신경망의 기억능력은 전체 뉴런 수 25개의 20%인 5개의 기억유형 수를 성공적으로 연상기억하므로 Hopfield 모델의 평균능력인 10∼15%를 넘는 우수한 능력이다(Hopfield 1982). 이런 결과는 기억되는 숫자모양을 다른 숫자와 확실히 구별되도록 디자인하였고, 자가시냅스가 기억력강화에 기여하였기 때문이라고 생각된다. Hoffman의 규칙에 따라 시냅스를 제거한 경우에 80%의 시냅스제거 때까지 기억력의 저하가 거의 나타나지 않다가 80% 이상이 제거될 때에야 비로소 급격히 나타난 것은 시냅스강도의 절대값이 큰 것들이 늦게까지 제거되지 않고 남아 기억력 유지에 큰 역할을 하기 때문일 것이다. 알쯔하이머 치매에서의 시냅스 소실이 시간에 정비례한다고 가정하면, 이렇게 급격히 기억력이 저하되는 양상은 실제 알쯔하이머 치매환자에서 나타나는 점진적인 기억력저하 양상과는 차이가 있는 것으로 생각된다(Berg와 Morris 1994). 그러나 알쯔하이머형 치매의 경우에 시냅스의 소실과 함께 남아있는 시냅스의 보상적인 면적 증가가 일어나 전체적인 시냅스 강도를 유지시킨다는 것이 알려져 있다(Bertoni-Freddari등 1992, 1996). 즉, 시냅스 소실에 의한 기억력감퇴는 시냅스 소실 초기에는 단위체적당 총시냅스면적(TSA, total synaptic area per unit volume)이 유지되어 보상되는데 이 시냅스 보상에 의해 기억력 감퇴가 지연된다. 따라서 Hoffman의 방법에 의한 결과로 나타난 급격한 기억능력의 저하는 시냅스 보상에 의해 좀더 완만한 저하로 바뀔 수도 있다(Horn등 1993, 1996). 그러나 아직도 Hoffman의 규칙을 받아들이는데 있어서의 문제점은 과연 치매환자의 기억력저하 증상이 80% 이상의 시냅스 소실이 있어야만 나타날 것인가 하는데 있다. 기억력의 저하라는 증상 발현 시점에 과연 몇 %의 시냅스 소실이 일어났는가에 관한 생물학적 실험자료가 있다면 이 문제를 설명하는데 도움이 될 수 있으리라고 생각된다.
실제로 알쯔하이머 치매의 경우에 시냅스소실이 Hoffman의 규칙처럼 약하게 연결되고 먼 거리를 연결하는 시냅스가 우선적으로 제거된다고 알려진 바는 없다. 시냅스 소실이 어떤 규칙에 의해 일어나는지 아니면 무작위적으로 일어나는지에 관한 생물학적 실험자료가 있다면 컴퓨터 모델 개발에 도움이 되리라고 생각된다. 시냅스 제거방법을 무작위로 하면 기억력의 저하가 더 적은 시냅스 제거율에서 나타나기 시작할 것으로 기대하고 모의실험하였고, 결과는 역시 더 낮은 제거율인 40%의 시냅스 제거 때부터, 점진적인 기억력저하의 양상으로 나타났다. 이 경우에도 시냅스의 보상작용을 고려하면 좀더 완만한 기억력 저하를 보일 것이다. 한편, 여러 가지 신경정신질환에서 보이는 기억능력의 장애는 여러 원인에 의해 궁극적으로 시냅스의 형태학적 소실 또는 시냅스전달의 차단을 통한 기능적 소실이 초래되기 때문일 것이다. 즉, 가성치매와 같이 우울증에서 나타나는 기억력저하 현상도 시냅스의 소실에 의한 조직의 위축 및 기억과 관련된 신경전달물질 및 신경조절물질이 시냅스에서의 신호전달을 약화시켜서 결과적으로 시냅스강도를 감소시키는 것과 같은 효과를 초래하여 나타나는 현상일 수 있다.
본 연구에서는 매우 간단한 Hopfield 모델의 알고리즘을 사용하였고, 기억능력의 증진을 목적으로 (＋1, -1)의 상태를 가지는 뉴런을 사용하였으며, 시냅스강도를 동기적으로 갱신하였기 때문에 작은 확률의 오류에 빠질 가능성도 있으나 이해를 돕기 위하여 가장 단순한 방법을 채택하였다. 그러나 국소적 오류에 빠지지 않으려면 비동기적으로 갱신하여야 하고(Hopfield 1982), 시냅스보상 등의 실제 생물학적 자료들을 더 설명할 수 있는 신경망 모델을 만들기 위해서는 더욱 복잡한 알고리즘을 사용하여야 할 것이다(Horn등 1993).
요약
뇌공학 분야에서 개발된 연상기억의 능력을 가지는 Hopfield 신경망을 구성하고, 신경정신질환 중에서 시냅스의 손실과 관련이 되어서 생기는 치매와 일부 정신분열증의 모델로 변형시키기 위하여 인공신경망의 시냅스를 Hoffman의 시냅스 제거법칙과 무작위 방법에 따라 제거하면서, 그에 따른 기억능력의 변화를 관찰하였다. 구성된 컴퓨터모델에서 기억능력의 저하는 시냅스의 감소가 상당히 진행되어야 나타났으며, Hoffman의 시냅스 제거법칙에 따랐을 때는 80% 제거를 기점으로 급격하게 나타났으며, 무작위 제거시는 더 적은 시냅스 제거율인 40% 제거 때부터 점진적으로 나타나는 양상을 보였다. 컴퓨터 모델의 기억력저하 양상이 실제환자에서 관찰되는 기억력저하 양상을 설명할 수 있기 위해서는 증상이 발현되는 시점의 시냅스 소실의 정도는 얼마나 되는지, 또한 시냅스의 소실은 어떤 규칙에 의해 일어나는지 아니면 무작위로 일어나는지에 관한 생물학적 실험의 필요성이 부각되었다. 이와 같이 컴퓨터모델을 이용하여 모의실험을 하고 연구의 방향을 잡은 후에 생물학적 실험으로 검증해 나간다면, 매우 효율적인 이론과 실험의 공조체제를 이루어 신경정신질환의 이해를 도울 수 있을 것이다.