Oct, 1, 2023

Vol.30 No.2, pp. 84-88

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  • Korean Journal of Biological Psychiatry
  • Volume 12(1); 2005
  • Article

Review

Korean Journal of Biological Psychiatry 2005;12(1):3-12. Published online: Jan, 1, 2005

Abstract PDF Full Text

Biological and Genetic Prediction Factors Associated with Suicidal Behavior

  • Yong-Ku Kim, MD, PhD
    Department of Psychiatry, College of Medicine, Korea University, Ansan Hospital, Ansan, Korea
Abstract

Most suicides(about 90%) occur in the context of psychiatric disorders. Prediction of suicide risk in patients with mental illness is very important in preventing suicide attempts. However, current approaches to predict suicidality are based on clinical history and have low specificity and biological markers are not yet included. Many studies have explored the association between different biological parameters and suicidality. Studies of cerebro-spinal fluid(CSF) demonstrated that 5-HIAA and HVA levels were lower in patients with a history of suicide. Platelet serotonin transporter and the 5-HT2 serotonin receptor have also been studied in relation to violence and suicide. Depressive patients with greater suicidal tendency had significantly lower cholesterol concentrations but some researchers failed to find the correlation. DST non-supression is reported to predict suicidality in major depression. Several studies demonstrated a relationship between intron 7 polymorphism of tryptophan hydroxylase and suicidal behavior. Since suicide is not occurred in a single disease, the systematic and comprehensive study in large samples with various diagnoses is necessary to find the biological and genetic predictors of suicidal behavior.

Keywords Suicide;Biological marker;Genetic marker;Prediction;Serotonin;Neurotransmitter.

Full Text

교신저자：김용구, 425-707 경기도 안산시 단원구 고잔동 516
              전화) (031) 412-5140, 전송) (031) 412-5144, E-mail) yongku@korea.ac.kr

서     론


   자살(suicide)이란 스스로를 죽음에 이르게 하려는 의도를 갖고 행동화하여 이로 인해 의학적 처치를 요하게 된 경우로서 그 결과는 자살 기도 또는 자살 수행으로 나타난다.
   자살은 분명히 정신 질환의 합병증이다. 자살을 수행한 사람의 90%에서 정신질환을 갖고 있는데, 그 중에서 대략 60%의 자살자에서 기분장애로 판명되었다.1)2)3) 반대로, 정신질환을 갖고있는 사람에서 자살을 시도하는 경우는 양극성 정동장애 환자의 20%, 주요우울증의 환자의 15%에서 일생동안 자살을 수행한다. 
   이처럼 높은 자살의 평생 유병률에도 불구하고 기분장애를 앓고 있는 대부분 사람들은 결코 자살을 수행하지 않는다. 따라서 왜 정신질환을 앓고 있는 일부의 환자들은 자살의 위험성이 높으나, 다른 환자들은 그렇지 않은 지에 대한 의문이 제기된다. 이를 설명하기 위한 한 모델이 자살 행동의 스트레스-소인 통합 모델(stress-diathesis model)4)이다. 이 모델에 따르면 자살의 생물학적 혹은 유전적 소인을 가진 사람에서 생활 사건 혹은 스트레스가 가해졌을 때 자살을 수행한다는 것이다. 가령, 어린 시절의 충격적인 정서적 경험, 중추신경계 질환, 만성 알코올 중독 혹은 물질 남용, 콜레스테롤 대사 이상 등이 자살의 소인으로의 발전에 기여할 수 있다. 한편으로 급성 및 만성 정신질환, 신체질환, 심각한 알코올 혹은 물질 사용, 사회생활 혹은 가정생활의 위기 등의 스트레스는 위의 소인을 가진 사람에서 자살 행동을 하게하는 결정인자가 될 수 있다.
   이 모델에서 한가지 유의할 점은 자살 행동의 소인들과 관련이 있는 생물학적 변인들과 정신질환 같은 자살 행동의 스트레스와 관련이 있는 생물학적 변인들을 구분하는 것이다. 왜냐하면 이들 둘은 각각의 다른 생물학적 과정을 갖고 있기 때문이다. 예를 들어 자살 행동을 유발할 수 있는 가장 흔한 스트레스 인자인 우울증은 뇌의 세로토닌 기능의 이상과 관련이 있지만 자살 행동의 소인과 관련되는 세로토닌 이상과는 별개로 나타나는 현상이다. 가령, 자살자의 뇌내 단가아민 및 대사산물 연구에서 세로토닌과 그 대사물인 5-hydroxyindole acetate의 농도 저하 소견은 임상적 진단에 관계없이 나타나는 현상이라고 주장되어 왔다. 이러한 현상은 유전자 연구에서도 나타나고 있는데, 일례로 세로토닌 전달체 유전자 다형성이 우울장애라는 임상적 진단과 상관없이 자살과 관련되었다는 보고5)가 있었다. 
   이러한 연구 결과들은 자살 행동을 우울증이나 양극성 장애 또는 정신분열병과 같은 주요 정신질환의 부차적인 결과로서 간주하지 말고, 별개의 정신병리로써 간주하도록 하는 이론적인 뒷받침이 되고 있다. 따라서 최근의 외국에서 진행되고 있는 유전자 연구들에서는 자살 행동 그 자체에 초점이 맞추어져야 한다는 이러한 추세가 반영되고 있다.
   본 논문에서는 자살 행동에 대한 생물학적, 유전적 예측인자에 관한 연구들을 재고하고자 한다. 또한 현재의 자살 연구들의 제한점을 분석하여, 향후 연구의 방향을 제안해 보고자 한다. 

 자살 행동의 생물학적 예측인자 
1. 자살과 신경전달물질
   자살 행동의 생물학적 연구의 가장 유의한 결과는 기분장애, 정신분열병 혹은 인격장애 등의 질환에 무관하게 뇌 척수액의 5-HIAA 수치가 저하되었다는 사실이다.6) 또한 뇌척수액 5-HIAA의 낮은 농도는 미래의 자살 혹은 자살 시도를 예측하는 한가지 인자로 고려되었다. 더욱이 자살행동이 더 치명적일수록 5-HIAA가 더욱 감소되었다.7) 
   뇌 척수액 5-HIAA에 대한 연구들은 뇌의 세로토닌 활성이 유전적 조절을 받는 생화학적 특성임을 뒷받침하고 있다. 유전자의 조절하의 한 생화학적 특성으로서 유전자가 자살 행동에 영향을 미치며, 유전자가 자살 행동의 위험을 조절한다고 제안되었다. 세로토닌 기능을 나타내는 여러 생물학적 지표가 다양한 정신질환에서 자살 행동과 관련하여 저하되어 있기 때문에 이러한 지표는 다양한 정신질환의 지표이라기 보다는 이들 질환과 연관된 자살 행동에 대한 소인 혹은 취약성의 생물학적 지표로 고려될 수 있다. 세로토닌 기능을 조사하는 방법으로는 뇌척수액 5-HIAA 농도의 측정외에도 세로토닌을 분비시키는 fenfluramine을 투여한 후 세로토닌의 유리에 대한 호르몬의 반응으로 프로락틴을 측정하는 방법이 있다. 자살 행동은 위의 두 방법 모두에서도 세로토닌 기능의 저하와 관련이 있고, 자살 행동이 심각할수록 이들 지표들과 상관관계가 있었다.8) 이외에도 자살자에서 세로토닌 전달체(serotonin transporter)와 세로토닌 신경원 수가 정상인보다 유의하게 적었음이 밝혀져 있다.9) 
   자살을 시도한 사람에서 세로토닌외에도 단가아민 전달계의 변화가 광범위하게 나타났는데 그중에도 노르아드레날린계의 변화가 보고10)11)12)되었다. 자살을 시도한 사람들은 norepinephrine, tyrosine hydroxylase, α2-adrenergic receptor 수의 증가 그리고 postsynaptic β-receptor, locus coeruleus neuron, 및 norepinephrine transporter 수의 감소를 나타내었다. 그외에도 도파민의 주된 대사물인 homovanillic acid와 MHPG는 난폭한 자살을 한 사람에게서 더 높다고 알려져 있다.13)

2. 자살과 지질
   현재까지의 연구들은 낮은 콜레스테롤 농도가 공격적인 행동이나 자살 시도와 연관이 있음을 보고하고 있다.14)15)16)17)18)19)20)21)22)23)24) 더욱이 낮은 콜레스테롤 농도는 자살 행동의 심각도와 관련이 있었다.23) 그러나 반면에 콜레스테롤과 자살과는 관련이 없다는 연구결과도 있다.25)26)27)
   최근의 한 연구28)는 혈청 콜레스테롤 농도가 우울증의 자살을 예측하는데 유용한 생물학적 지표가 될 수 있음을 제안하였다. 이 연구에 따르면 혈청 콜레스테롤 농도가 150mg/ml 이하로 감소된 경우 자살의 가능성을 염두에 두고 임상적 상태에 따라 자살의 예측인자로 사용할 수 있다. 이러한 결과는 향후 연구에서 임상적 상태의 변화에 따른 콜레스테롤 농도를 측정하는 종적 연구를 통해 검증될 것으로 보인다. 
   콜레스테롤 농도의 저하가 왜 자살의 시도와 관련이 있는지 그 생물학적 기전은 충분하게 밝혀져 있지 않다. 다만 이전 연구들을 종합해 보면 콜레스테롤이 세로토닌 대사에 영향을 주어 세로토닌 기능의 활성을 저하시키는 것이 아닌가 추측하고 있다. 이러한 가설을 지지하는 증거로서는 첫째, 혈청 콜레스테롤의 감소가 뇌의 세포막의 콜레스테롤을 감소시켜 신경의 지질의 미세점도(lipid microviscosity)를 낮추고 세로토닌 수용체의 이용률을 떨어뜨리며,29) 둘째, 혈중 콜레스테롤의 감소는 presynaptic sites에 영향을 주어서 5-HT 재흡수를 증가시켜 postsynaptic sites에 작용하여 5-HT 수용체의 숫자나 기능의 감소를 초래 할 수 있으며,30) 셋째 혈청 콜레스테롤 농도의 저하가 n-6 불포화지방산 대 n-3 포화지방산의 비율을 높여, n-3 포화지방산의 감소를 초래하게 되며, 이것이 뇌 시냅스 막(synaptic membrane)의 생화학적, 물리적 특성이 직접적으로 신경전달물질(neurotransmitter)의 생합성과 신호전달(signal transduction), 세로토닌의 흡수, β2 아드레날린 및 세로토닌 수용체와 결합, MAO(monoamine oxidase) 활성 등에 영향을 주게 된다고 하였으며31) 따라서 이런 일련의 과정의 복합으로 콜레스테롤의 저하가 자살을 유발할 수 있을 것으로 생각해 볼 수 있다.

3. 자살과 신경펩타이드
   시상하부-뇌하수체-부신피질(HPA) 축과 연관된 스트레스 체계는 자살의 위험성이 높은 사람에게서 과활성화 되어 있다고 알려져 있다. 그 증거들로서 Fawcett 등이 자살을 시도한 우울증 환자들이 소변에서 17-hydroxycorticosterone의 농도가 더 높았다고 보고32)하였다. 또한 Kreiger는 혈장 cortisol이 17-hydroxycorticosterone의 전구물질인데, 자살자들이 높은 혈장 cortisol 농도를 가지고 있다는 것을 밝혔다.33) 더욱이, 자살자의 prefrontal lobe의 corticotropin releasing factor의 농도가 저하되어 있고 이에 대한 수용체 수는 증가되었으며34) 뇌척수액 CRF의 농도도 저하되어 있었다.35) 또한 Hirol 등은 자살로 인한 사망자들의 뇌 절편을 이용하여 CRH 수용체의 mRNA 발현율을 비 자살 사망자와 비교하였는데, 인간은 뇌나 기타 조직에서 CRH-R1과 R2가 모두 풍부하게 존재하며, 자살자들의 뇌하수체(pituitary)에서 CRH-R1/CRH-R2의 비율이 비 자살 사망자와 유의한 차이를 보인다는 결과를 얻었다.36) 
   자살자들은 다양한 스트레스와 생활사건을 겪으면서 스트레스와 관련된 신경호르몬 시스템의 변화가 있을 것이며, 특히 HPA 축과 noradrenergic system의 변화를 겪기 때문에 Dexamethasone Suppression Test(DST)를 자살자를 예측하는 도구로 사용할 것을 제안되었다.37)38) 최근의 한 연구는 DST의 비억제 반응이 단극성 우울증 환자의 자살 행동을 예측할 수 있다고 보고하였다.39)
   Neuropeptide Y(NPY)의 경우, 자살자의 뇌 조직을 이용한 연구에서 전두엽과 치상핵(caudate nucleus)에서 NPY의 발현이 낮았다는 보고가 있었다.40) Westrin 등은 자살 시도자들을 대상으로 DST를 시행하면서 cortisol, CRH, NPY의 혈중농도를 측정하여, 경미한 우울증이 있는 자살 시도자에서 NPY와 cortisol의 유의한 연관성을 발견하였다.41) 
   Hurd 등은 스트레스와 정신질환에 opioid neuropeptide system이 관여할 것이라는 가정하에 자살자 뇌 절편에서 prodynorphin의 mRNA 발현 정도를 조사하였다. 이 연구에서는 in situ hybridization histochemistry 기법을 이용하여 prodynorphin, proenkephalin과 D1, D2 수용체의 mRNA 발현율을 평가하였는데, 자살자의 치상핵에서 prodynorphin의 mRNA발현이 증가되었다고 보고하였다.42) 이 연구 결과는 opioid neuropeptide system의 변화가 우울증상과 자살 위험성과 관련한다는 증거를 제시하는 것이라고 하겠다. 

자살 행동의 유전적 예측인자
   자살은 인간의 생존에 대한 본능적인 집착과는 위배되는 것이기 때문에 그간에는 주로 심리적 또는 사회적 원인론이 지지받아 왔으나, 21세기에 들어 유전적 요인이 주요 원인이라는 것이 점차 밝혀지고 있다. 모든 종족에서 자살률이 공통적으로 약 1%로 높게 나타나고 이 자살률이 일정하게 계속 유지되고 있다는 점에 주목하여 진화유전학자들은 첫째, 자살 행동이 생물체 자신이 희생됨으로써 나머지가 생존하여 집단에게 이득을 주고, 희생한 개체의 유전자가 후대에 전달될 수 있다는 관점에서 인간에게 이점이 되고, 둘째, 우울 증상도 진화과정에서 획득된 형질이고, 우울증이 자살과 명백하게 관련이 있다는 점에서 자살이 유전적으로 진화되어온 정신병리라고 강조하고 있다. 
   이러한 기본적인 관점을 토대로 가족,43) 쌍생아44) 및 입양 연구45)들에서 자살 행동의 유전적 요인에 대한 증거들을 제시하고 있다. 일부 쌍생아 연구에서는 자살 사고와 자살 행동의 발생에 있어 약 45%가 유전적 요인에 의한다고 제시하고 있다.46) 특히 치명적인 자살 시도의 경우 유전적 요인이 55%까지 추정되고 있다. 가족 연구에서는 자살 행동의 유전이 자살 행동과 관련된 정신병리의 유전과 무관하다는 것을 밝혀내었다.46) 다시 말하면 정신질환 등의 스트레스의 가족간 유전은 자살 행동의 소인의 가족간 유전과는 관련이 없다는 것을 말한다. 이러한 사실들은 자살 행동의 소인과 연관된 유전적 인자가 있다는 것을 시사하고 있다. 
   최근에는 자살행동을 매개할 수 있는 유전자를 탐색하는 방법으로 소위 후보유전자(candidate gene)를 조사하고 있다. 이 방법은 자살 행동의 병태생리와 관련이 있다고 여겨지고 있는 신경생물학적 분야를 우선적으로 연관성을 조사하는 것이다. 위에서 언급하였듯이 세로토닌계가 자살 행동의 소인의 생물학적 기전으로 작용할 수 있을 것으로 생각되기 때문에 세로토닌계와 연관된 효소 혹은 단백질에 대한 연구가 활발히 진행되었다. 
   가장 관심의 초점이 되는 후보유전자는 tryptophan hydroxylase(TPH)를 조절하는 유전자이며, 이 효소는 세로토닌을 합성하는 단계에서 중추적 역할을 하는 것으로 알려져 있으며, 이 단계의 이상은 세로토닌의 결핍과 관련이 있고, 이는 다시 자살 행동의 소인으로 작용하게 된다. 몇몇 연구는 TPH 유전자의 intron 7의 다형성이 자살 행동과 관련이 있다는 사실을 밝혀내었다. 즉 더 적게 나타나는 TPH U형 대립유전자를 가진 우울증 환자가 자살 시도가 더 많은 것으로 보고47) 되었다. 더욱이 U형의 유전자는 뇌척수액 5-HIAA 저하와 fenfluramine에 대한 프로락틴의 둔마와 관련성이 있었다. 다시 말해 TPH U 유전자는 세로토닌 기능의 저하와 관련이 있고, 이는 다시 자살 행동과 관련이 있음을 말한다. 
   자살 행동의 유전자 연구는 충동성 또는 공격성과 관련하여 세로토닌 전달체계를 중심으로 연구되어 왔다.48) 그밖에 도파민 관련 유전자, 단가아민 산화효소 관련 유전자, Catechol-O-methyltransferase 유전자, Brain-derived neurotrophic factor(BDNF) 유전자, Neurotrophic tyrosine kinase receptor, type 2(NTRK2) 유전자 등이 연구되었고, 또한 최근에는 corticotropin releasing hormone, neuropeptide Y, prodynorphin, somatostatin과 같은 신경펩타이드 유전자 등이 연구되어 왔다.49)50)51) 대부분의 연구에서 자살에 대한 일종의 trait marker로써 이들 유전자들을 추적하고 있고, 현재까지 제시된 연구 결과 중에서 가장 의미있는 최근 연구들만을 다음 표 1에 요약하였다.

 자살 수행의 생물학적, 유전자적 예측인자 
   자살 수행(complete suicide)은 자살 행동의 가장 심한 형태이다. 자살수행은 자살 기도와는 달리 뇌를 연구와 생화학적 분석에 이용할 수 있다는 점에서 차이가 있다. 따라서 자살 수행에 대한 연구는 자살행동의 가장 심한 형태를 연구할 수 있게 하며 직접적으로 뇌의 생화학적 변화를 조사할 수 있다. 
   자살 희생자에 대한 뇌의 생화학적 변화에 관한 연구에서 몇가지 중요한 결과를 도출하였다. 첫째로 자살 희생자의 뇌간에서 세로토닌의 저하 혹은 세로토닌 대사물질인 5-HIAA의 감소를 나타내었다.12) 뇌간은 모든 세로토닌 신경원의 세포체가 위치하는 부위이며, 따라서 뇌간에서 세로토닌 혹은 5-HIAA의 감소는 뇌간의 세로토닌 신경원이 자살 희생자에서 활성이 저하되어 있다는 것을 뜻한다. 두번째의 중요한 소견은 자살자의 5-HIAA의 감소가 정신질환의 진단에 관계없이 나타났다는 점이다.6) 이러한 사실은 자살자의 세로토닌계의 기능의 저하가 정신질환과 관련이 있는 것이 아니고 자살과 관련이 있다는 것을 의미한다. 다시말해 자살행위와 관련이 있는 세로토닌 기능의 감퇴는 정신질환 등의 스트레스와 관련이 있다기 보다는 자살 행동의 소인 혹은 취약성과 관련이 있다는 것을 말한다. 셋째로 대부분의 연구는 자살희생자의 전전두엽에서 세로토닌 수용체 부위가 저하되어 있다는 사실을 밝혀내었다.34) 더욱이, 안와 전전두엽(orbital prefrontal cortex) 부위에서 세로토닌 2A 수용체의 수가 증가되어 있음이 보고되었다.52) 전전두엽은 행동의 억제와 관련이 있기 때문에 이 뇌부위의 손상은 탈억제 행동을 일으킬 수 있고, 잠재적으로 자살의 위험을 증가시키게 된다. 따라서 이러한 뇌부위로의 세로토닌성 신경전달은 행동의 억제와 관련이 있고, 세로토닌계의 손상은 행동의 탈억제로 이어지고 자살 혹은 공격적 행동을 유발하게 된다.

 현재의 자살 연구의 문제점 및 향후 연구 방향
   기존 연구들의 문제점으로는 첫째, 이제까지 체계적으로 자살의 예측인자나 생물학적인 표지자가 연구된 바가 없었으며, 산발적으로 부분부분 연구한 뒤 삽화적인 보고를 한 경우가 대부분이었다. 따라서 광범위하고 체계적인 예측인자에 대한 연구가 필요하다. 둘째, 기존의 외국에서 시행된 연구들은 다양한 민족들을 대상으로 시행되었기 때문에 대상군이 동질하지 않아 그 타당도나 결과의 해석에 어려움이 많아 한계가 있었다. 
   외국의 경우 위와 같이 자살 행동과 특정 유전자와의 관련성에 대해 다양한 연구들이 이루어지고 있다. 그러나 우리나라의 경우는 우울장애나 양극성장애 또는 정신분열병과 같은 주요 정신질환과 유전자 연구를 실시하는 수준에 머무르고 있으며 자살을 독립적인 정신병리로 유전자 연구를 실시한 연구는 아직까지 없는 실정이다. 그러나 Arias 등5) 연구에서처럼 세로토닌 전달체 유전자 다형성이 우울장애라는 진단과 상관없이 자살과 관련되는 것으로 나타나는 것으로 보아 자살 행동에 초점을 맞추어 유전자 연구가 실시되야 하는 타당성이 강조되고 있는 추세이다. 
   자살 행동의 위험에 대한 유전 연구가 국내에서 별도로 이루어져야 하는 이유는 다음과 같다. 첫째, 아직까지는 연구가 많이 시행되지 않아서 자살 행동의 위험을 증가시키는 유전자가 밝혀지지 않은 상태이고, 둘째, 자살 행동과 관련이 있다고 보고된 유전좌위는 아직까지 소수이고 또한 그 경우도 추후 연구에서 재검증되지 않은 경우가 많아서 계속 논란의 대상이 되고 있으며, 셋째, 외국 연구들이 인종적 층화(population stratification)로 인한 위양성 또는 위음성으로 인한 결과일 수가 있기 때문에 그 결과를 우리 민족에 그대로 적용할 수가 없고, 넷째, 우리 민족은 비교적 유전학적으로 동일한 집단이므로 다른 국가에서의 유전학 연구보다 더 신뢰성 있고 좋은 결과를 얻을 수 있는 조건을 갖추고 있으며, 또한 우리 민족 나름의 생물학적 특성으로 인해 이제까지의 외국에서의 연구 결과와 차이를 보일 가능성도 배제할 수 없다.
   자살은 한가지 질환에서만 발생하는 것이 아니므로 다양한 진단과 사람들을 대상으로한 포괄적이고도 체계적인 연구가 필요하다. 자살을 시도한 사람들을 몇가지 범주로 나누어 평가 분류하여, 생물학적인 예측인자와 자살 시도의 심각도와의 연관성을 조사하는 것이 의미있을 것이다. 
   이러한 연구는 자살의 생물학적 예측인자를 발견하고 자살의 위험성을 조기에 발견하여 예방과 방지를 하기 위함이다. 즉 자살의 생물학적 예측인자를 규명하여 자살의 예측 인자로서의 가능성에 관한 예비 연구로, 예측인자를 통해 자살의 위험성이 높은 사람들을 대상으로 예방적 치료에 관한 가이드라인을 제시할 수 있을 것이다(표 2).

 결     론
   자살 행동의 예측인자와 연관해서 몇몇 생물학적 인자들이 연구되었다. 가장 유망한 인자들로는 세로토닌 대사와 연관된 물질들, 가령 CSF내 5-HIAA 혹은 세토토닌과 연관된 유전자, 가령 tryptophan hydroxylase 유전자의 intron 7의 다형성 등이다. 이외에도 콜레스테롤 저하, 시상하부-뇌하수체-부신피질 축과 관련된 CRF, DST 억제 검사 등도 예측인자로 가능성이 제기되었다.
   그러나 자살에 관한 연구의 대부분이 산발적으로 부분부분 연구한 뒤 삽화적인 보고를 한 경우가 대부분이고, 광범위하고 체계적으로 자살의 예측인자나 생물학적 표지자를 연구된 바가 없었다. 더욱이 기존의 외국에서 시행된 연구들은 다양한 민족들을 대상으로 시행되었기 때문에 대상군이 동질하지 않아 그 타당도나 결과 해석에 어려움이 많아 한계가 있다. 또한 자살은 한가지 질환에서 발생하는 것이 아니므로 다양한 진단과 사람들을 대상으로 한 포괄적이고도 체계적인 연구가 필요한 실정이다.
   따라서 자살을 시도한 사람들을 몇가지 범주로 나누어 평가 분류하여 생물학적 예측인자와 자살의 심각도와의 연관성을 조사하는 것이 의미가 있을 것이다. 이러한 연구는 자살의 생물학적 예측인자를 발견하여 자살의 위험성을 조기에 인지하여 자살을 예방할 수 있을 것이다. 

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