Korean Journal of Biological Psychiatry

서론
주정의존은 단일 질병이 아닌 여러가지의 원인에 의해 발병되는 병적인 음주형태로서 그 정의 또한 한마디로 규정하기가 어렵다. WHO에서는 주정의존을 전통적 음주관습의 영역을 벗어나거나 혹은 지역사회 전체의 사회적 음주관습의 범위를 넘어 음주하는 것으로 정의하고 있으며, DSM-Ⅳ(American Psychiatric Association 1994)에서 알코올 사용장애를 의존과 남용으로, 알코올 유도성 장애를 중독과 금단 등으로 분류하였고, ICD-10(World Health Organization 1992)에서는 급성 중독, 해로운 사용, 의존 증후군, 금단상태 등으로 분류하였다.
한편 주정의존의 발병률은 개념규정의 곤란성과 환자들이 은폐하려는 경향이 있어 정확하게 파악 하기가 곤란한 상태이다. 한국에서의 주정의존과 관련된 정신장애의 평생 유병율에 대해서 이정균과 이규항(1994)의 역학조사에 의하면 서울지역이 21.73%, 시골지역이 22.39%로 전체 평균은 21.98%로 매우 높게 나타났으며, 그 중 알코올 남용이 12.06%, 알코올 의존이 9.92%를 차지하였다. 이는 Helzer 등(1988)이 보고한 미국(16.6%), 캐나다(18.5%), 푸에르토리코(12.6%), 대만(7.4%) 등과 비교해 볼 때 우리나라에서의 유병율이 훨씬 높다. 그러나 우리나라의 경우 음주에 대하여 관대한 전통-문화적인 영향 때문에 주정의존을 병적으로 생각하는 경향이 낮아 실제로 정신과적인 치료를 받는 동기가 낮은 실정이다.
주정의존의 분류에 대하여 일찌기 Jellinek(1960)은 알코올리즘을 다섯 가지 형태로 분류하여 설명하였는데 α-알코올리즘은 지속적인 심리적인 의존만 보이는 경우, β-알코올리즘은 심리적 의존은 없고 신체장기에 병리적인 소견을 보이는 경우, γ-알코올리즘은 신체적 의존과 관련하여 내성, 금단증세, 알코올 탐닉을 보이는 경우, δ-알코올리즘은 알코올에 대한 조절력을 상실하여 금주할 수 없는 경우, ε-알코올리즘은 의존이나 신체장기의 손상은 없이 삽화적으로 음주하는 경우로 나누어 설명하였고, 특히 γ-알코올리즘과 δ-알코올리즘이 내성, 의존, 조절력의 상실을 보여 문제가 된다고 하였다.
Schuckit 등(1969)은 일차적 알코올리즘과 정동장애에 의한 이차적 알코올리즘으로 분류하였고 반사회성 인격과 우울증이 동반된 경우에 조절력의 상실과 함께 도피성 음주가 심하다고 하였다. Winokur 등(1971)은 일차적 알코올리즘, 우울증 알코올리즘, 사회병질 알코올리즘으로 분류하였다.
Tomosovic(1974)은 폭주형 음주자(binge drinker)와 지속형 음주자(steady drinker)로 분류하였는데 폭주형 음주자(binge drinker)가 도피성 음주를 많이 하여 사회생활에 문제를 많이 일으키고 정신병리가 더 심하다고 설명하였다
Zucker(1987)는 발단단계의 측면에서 네 가지로 분류하여 설명하였는데 ‘반사회적 알코올리즘’은 남성에 많고 조기에 발병하며 유전적 경향이 높아 예후가 나쁘며, ‘성장과정에서 형성되는 알코올리즘’은 사회문화적으로 음주를 허용하는 분위기의 영향을 받아 알코올리즘으로 발전한 경우이고, ‘부정적 정서를 지닌 알코올리즘’은 주로 여성에서 일차적으로 볼 수 있으며 감정조절이나 사회적 관계 형성을 위하여 음주하는 경우이며, ‘사교적 음주자’는 자주 과음하지만 나이를 먹으면서 음주가 감소하고 사교적 수준에 머물러 가정에서나 사회적으로 자신의 역할을 하는 유형으로 나누어 설명하였다.
Bohman 등(1987)과 Cloninger 등(1988)은 알코올리즘을 1형과 2형으로 분류하여 설명하였는데 1형은 주로 환경에 의해 발병된 형태로서 25세 이후에 발병하고, 알코올과 관련된 건강의 문제가 있고, 알코올을 마시기 시작하면 중단하기 어렵고, 수동-의존성의 불안한 성격경향을 가지며, 자신에 대해서 죄책감을 느끼고, 알코올에 대한 내성과 의존이 빨리 오며, 다른 약물을 남용하거나 폭력의 사용이 적은 특징을 보인다고 하였다. 반면 2형은 주로 남자에 국한된 경우로 25세 이전에 발병하고, 반사회적인 경향이 있고, 다행감 때문에 알코올을 지속적으로 찾고, 다른 약물의 남용, 폭력, 체포의 경력이 많고, 충동적이거나 쉽게 흥분하는 등의 특징을 보인다고 하였다. 또한 Irwin 등(1990)과 Hallman 등(1996)도 2형 환자 중에 주정의존의 심한 정도와는 관계없이 반사회성 인격장애와 경계선 인격장애자가 유의하게 많았다고 하였다.
Brown(1994) 등은 취약성 및 심한 정도 등에 따라 두 군으로 분류하였는데 A형은 늦게 발병하며 성장과정에 취약성이 적었고, 알코올 의존성이 낮으며 알코올과 관련된 문제가 적고 정신병리적 손상도가 적은 경우이고, B형은 일찍 발병하며 성장과정에 취약성이 많았고, 심한 알코올 의존성, 가족성향이 높고, 다른 약물의 남용이 많고 치료병력이 긴 경우라고 하였다.
Epstein 등(1995)은 알코올리즘 환자들의 음주형태에 따라 폭주형(binge), 삽화형(episodic), 산발형(sporadic), 지속형(steady) 음주자로 분류하였는데 삽화형과 산발형은 조기에 발병하는데에 반해 지속형은 늦게 발병하며 통원치료 중에 음주하는 빈도가 높다라고 하였다.
그리고 주정의존의 원인에 대하여 다양한 학설이 제기되고 있다. Goodwin(1979)은 가족연구, 쌍둥이연구, 양자연구에서 알코올리즘의 유전성을 주장하였는데 알코올을 의존이 있는 개인의 가까운 친족에서 알코올 의존의 위험성이 3∼4배 더 높았으며, 이환된 친족의 수가 많을수록 유전성이 더 강하다고 하였다. 또한 알코올 의존이 있는 개인에게서 태어난 일란성 쌍생아가 이란성 쌍생아보다 알코올을 의존의 위험성이 훤씬 더 높다고 하였다. 입양아 연구에서 알코올을 의존이 있는 부모에게서 태어난 아이가 이러한 질환을 갖지 않은 양부모에게 출생 직후 입양되어 양육되었을 때 알코올을 의존의 위험도가 3∼4배 증가한다고 하였다.
한편 Hallman 등(1996)은 2형 환자에서 혈소판의 단가아민 산화제가 유의하게 낮았다고 하였으며, Virkkunen 등(1997)도 2형 환자에서 serotonin의 대사율이 저하되어 있었다고 보고하여 Hallman 등 (1996)의 주장을 지지해주고 있다. 최근 Blum 등(1991)은 알코올환자에서 D2 수용체 유전인자의 대립인자 연관(association)을 연구한 결과 Dopamine 2형 수용체 유전인자의 Al 대립인자와의 연관성을 보고하였고, Smith 등(1992)도 물질남용과 Dopamine 2형 수용체 유전인자 사이에 상관관계가 있다고 하였다.
Myers(1989)와 Haber 등(1995)은 알코올을 마시면 dopamine 생산물로 몰핀 유사물질인 tetrahydroisoquinoline(이하 TIQ)과 tetrahydro-β-carboline(이하 THBC)이 생성되는데 특히 TIQ는 opiate 수용체에 결합하여 알코올에 대한 욕구를 증가시켜 결국 알코올리즘을 유발하게 된다고 하였다.
알코올리즘의 생리학적, 생화학적 표식자에 대한 최근의 연구는 주로 내인성 opioid 계에 초점이 맞춰지고 있다. Gianoulakis와 de Waele(1994), Gianoulakis 등(1996)은 알코올리즘의 가족력이 있는 군과 가족력이 없는 군을 대상으로 한 연구에서 알코올을 투여한 후 가족력이 있는 군에서 혈중 β-endorphin이 더 많이 증가하였다고 하였으며, Vescovi 등(1992)의 연구에서도 알코올의 섭취를 중단시키면 혈중 β-endorphin이 감소하였고 금주한지 6주 후에는 정상범위를 유지하였다고 하였다. 즉, 알코올을 섭취하면 내인성 opioid의 분비를 자극하게되고 이는 알코올의 보상효과를 증가시켜 결국 음주에 대한 통제력을 상실하게 되는 이유가 된다고 하였다. 그리고 opoid 길항제를 전처치한 환자의 경우 음주량이 감소하였다고 보고하였으며 행동치료와 함께 opioid 길항제를 알코올리즘의 치료방법으로 제안한 바 있다. 또한 Gianoulakis(1996)도 알코올리즘의 가족력이 있는 환자의 기본 혈중 β-endorphin의 농도는 가족력이 없는 환자보다 낮았다고 보고하여 주정의존과 내인성 opioid계와의 관련성을 주장하였다. 실제로 알코올리즘 환자들을 대상으로 opioid 길항제인 naltrexone과 위약을 12 주간 투여한 O’Malley 등(1996)의 연구에서 naltrexone군의 12주의 치료기간 동안에 과음한 비율이 위약군에 비하여 유의하게 낮았으며, 이들을 12주 치료후 6개월 동안 추적 조사한 결과 첫 4개월까지는 naltrexone을 투여한 군이 위약을 투여한 군에 비하여 과음한 비율이 유의하게 낮았으나 5, 6개월 째에는 유의한 차이가 없었다고 하였다. 특히 우울증 환자에서는 알코올 투여시 β-endorphin의 작용으로 우울증이 해소되고 정상인에서보다 더 기분이 앙양되어 주정의존의 위험성을 높이는 더 큰 요인으로 생각된다.
급성 또는 만성적인 음주는 opioid 수용체의 결합력, opioid 펩타이드의 합성 및 분비에 관여한다고 알려진 바 쥐를 대상으로 opioid계에 대한 Herz(1997)의 연구에서도 소량의 몰핀을 투여했을 경우 음주량이 증가하였고, 반대로 naltrexone을 투여했을 경우는 음주량이 감소하여 알코올은 내인성 opioid의 보상체계에 영향을 받으며, 음주는 이러한 보상체계의 선천적 기능결함을 보상해주는 역할을 한다고 하였다.
β-endorphin의 주요 생합성 부위는 뇌하수체와 시상하부의 궁상핵이며 이 부위의 β-endorphin이 알코올의 재강화 효과를 일으킨다고 하였다(Akil 등 1984). 한편 ACTH와 β-endorphin은 같은 전구 물질을 공유하기 때문에 뇌하수체에서 같이 분비된다. 따라서 혈중 cortisol이 β-endorphin의 농도에 어떤 영향을 주는가를 알아보기 위하여 혈중 cortisol 농도도 조사하였다.
이와 같이 주정의존의 원인에 대하여 많은 가설이 제기되고 있는 바, 본 연구는 주정의존의 생물학적 원인 중 내인성 opioid계의 작용을 알아보기 위하여 본 연구를 시행하였다.
연구대상 및 방법
1. 연구대상
본 연구는 1996년 8월부터 1997년 7월까지 순천향대학교 천안병원 신경정신과에 입원한 환자 중 DSM-Ⅳ(American Psychiatric Association, 1994)에 근거하여 남자 주정의존 환자 48명을 대상으로 발병연령에 따라 25세 이전인 군과 25세 이후에 발병한 군으로 분류하였다. 또한 정상대조군은 본원에 근무하는 29명의 건강한 남자직원들로 하였다. 이들 중 25세 이전에 발병한 주정의존 환자는 19명(39.6%), 25세 이후에 발병한 환자는 29명(60.4%)이었으며, 이들의 입원당시의 평균 연령은 각각 46.7±9.9세, 51.2±12.8세 이었으며 정상대조군의 평균연령은 32.0±6.9세 이었다.
2. 연구방법
주정의존으로 입원한 환자들에게 입원 7일 후 오전 9시에 기본 혈중 alcohol 농도, β-endorphin 농도, cortisol 농도, 혈당을 측정하였고, 이어서 alcohol 0.75gm/kg을 투여하고 45분 후에 각각의 검사를 다시 시행하였다. 정상대조군도 같은 방법으로 오전 9시에 기본 혈중 alcohol 농도, β-endorphin농도, cortisol 농도, 혈당을 측정하였고, 이어서 alcohol 0.75gm/kg을 투여하고 45분 후에 각각의 검사를 다시 시행하여 결과를 얻었다. 본 연구에서 얻어진 자료의 통계처리는 SAS를 사용하여 t-검정과 ANOVA로 비교 분석하였다.
결과
주정의존의 발병이 25세 이전인 경우가 19명, 25세 이후가 29명으로 약 2：3의 비율을 나타냈다. 입원당시의 연령은 25세 이전에 발병한 환자군이 45.7±9.9세, 25세 이후에 발병한 환자군은 51.2±12.8세, 정상대조군이 32.0±6.9세 이었다.
25세 이전에 발병한 환자군에서 알코올 투여 전후의 혈중 알코올 농도는 각각 3.21±1.44mg/dl와 73.25±29.75mg/dl(표 1), 25세 이후에 발병한 환자군에서는 3.46±2.45mg/dl와 88.51±33.41mg/dl(표 2), 정상대조군에서는 0.52±2.14mg/dl와 57.64±28.88mg/dl로서(표 3) 각각의 알코올 투여 후의 농도변화는 의미있는 차이가 있었다. 그리고 각각의 농도변화도 세 군간에 의미있는 차이가 없었다(표 4).
25세 이전에 발병한 환자군에서 알코올 투여 전후의 혈중 β-endorphin의 농도는 각각 41.37±35.71pg/ml와 36.59±24.82pg/ml로 의미있는 차이를 보이지 않았고(표 1), 25세 이후에 발병한 환자군에서는 각각 52.54±48.34pg/ml와 46.14±53.04pg/ml로 의미있는 차이를 보이지 않았으며(표 2), 정상대조군에서는 각각 14.09±4.86pg/ml와 13.45±4.43pg/ml로서 의미있는 차이를 보이지 않았다(표 3). 그리고 각각의 농도변화도 세 군간에 의미있는 차이를 보이지 않았다(표 4).
25세 이전에 발병한 환자군에서 알코올 투여 전후의 혈중 cortisol 농도는 각각 9.70±4.08μg/ml와 8.04±1.80μg/ml로 의미있는 차이를 보이지 않았고(표 1), 25세 이후에 발병한 환자군에서는 각각 7.54±3.07μg/ml와 7.05±2.73μg/ml로 의미있는 차이를 보이지 않았으며(표 2), 정상대조군에서는 5.34±3.64μg/ml와 5.16±3.13μg/ml로서 의미있는 차이를 보이지 않았다(표 3). 그리고 각각의 농도변화도 세 군간에 의미있는 차이를 보이지 않았다(표 4).
25세 이전에 발병한 환자군에서 알코올 투여 전후의 혈당은 각각 94.65±17.07mg%와 93.65±21.22mg%로 의미있는 차이를 보이지 않았으며(표 1), 25세 이후에 발병한 환자군에서도 각각 105.81±14.73mg%와 105.19±12.37mg%로 의미있는 차이를 보이지 않았다(표 2). 각각의 농도변화도 양군간에 의미있는 차이를 보이지 않았다(표 4).
고찰
주정의존의 원인에 관해서는 크게 환경적 요인과 유전적 요인으로 구분하여 설명할 수 있다. 최근들어 유전적 원인을 명확히 하기 위한 생물학적 연구가 활발히 진행됨에 따라 유전적 요인이 주정의존의 발병에 크게 영향을 미친다는 연구결과들이 많이 발표되고 있다(Cadoret 등 1985；Picken 등 1995；Agarwal 1997). 특히 Gianoulakis 등(1996)은 주정의존의 가족력이 있는 경우 혈중 β-endorphin의 농도가 낮다고 하였으며, Herz(1997)는 이들에게 치료적으로 opioid 길항제인 naltrexone을 투여하면 음주량이 감소한다고 보고하여 내인성 opi-oid에 대한 관심이 증가하고 있다.
본 연구에서도 주정의존의 원인 중 내인성 opioid계에 대하여 알아보기 위하여 대상환자들을 Bohman 등(1987)과 Cloninger 등(1988)의 분류에 따라 25세 이전에 발병한 군과 25세 이후에 발병한 군으로 분류하여 혈중 alcohol 농도, β-endorphin 농도, cortisol 농도, 그리고 혈당을 측정하였으며 정상대조군에서도 같은 검사를 시행하여 비교하였다.
우선 주정의존의 발병이 25세 이전인 환자가 19명이었고, 25세 이후에 발병한 환자는 29명으로 약 2：3의 비율을 나타냈다. 입원당시의 연령은 25세 이전에 발병한 환자군이 46.7±9.9세, 25세 이후에 발병한 환자군은 51.2±12.8세로서 의미있는 차이는 없었으며, 정상대조군의 연령은 32.0±6.9세 이었다. 25세 이전에 발병한 환자 23명과 25세 이후에 발병한 환자 23명을 대상으로 비교 연구한 Schonfeld와 Dupree(1991)는 25세 이전에 발병한 환자군은 25세 이후 발병군에 비하여 주거지가 더 자주 바뀌고, 더 심한 중독증세를 보이고, 더 심한 우울과 불안증세를 보였으며 치료과정에서 높은 탈락율을 보였고, 25세 이후에 발병한 환자군에서는 25세 이전 발병군에 비하여 높은 생활만족도와 치료에 대한 동기가 있었다고 하였다. 그리고 우울, 외로움, 사회적 지지의 결여는 양 군 모두에서 보여주었다고 하였다. Valladolid 등(1995)도 늦게 발병한 환자에서 금주하는 기간이 길었고 외래로 통원치료를 계속한 경우가 많았다고 하였으며, 조기에 발병하는 경우와 늦게 발병하는 경우를 구분하는 기준 연령을 17세로 제안한 바 있다.
25세 이전에 발병한 환자군에서 알코올 투여 전후의 혈중 알코올 농도는 각각 3.21±1.44mg/dl와 73.25±29.75mg/dl로 증가하였고, 25세 이후에 발병한 환자군에서는 3.46±2.45 mg/dl와 88.51±33.41mg/dl로 증가하였으며, 정상대조군에서도 0.52±2.14mg/dl와 57.67mg/dl로 증가하였다. 이 결과는 알코올을 투여한지 15분, 45분, 120분, 180분 후에 혈중 알코올 농도를 측정한 결과 45분 후에 혈중 알코올 농도가 가장 높았다고 한 Gianoulakis 등(1996)의 보고를 참고하여 본 연구에서도 알코올을 투여한지 45분 후에 혈중 알코올 농도를 측정하였다. 그러나 각각의 농도변화는 세 군간에 의미있는 차이가 없었다.
25세 이전에 발병한 환자군에서 알코올 투여 전후의 혈중 β-endorphin의 농도는 각각 41.37±35.71pg/ml와 36.59±24.82pg/ml로 약간의 감소를 보였으나 의미있는 차이를 보이지 않았고, 25세 이후에 발병한 환자군에서도 각각 52.54±48.34 pg/ml와 46.14±53.04pg/ml로 약간의 감소를 보였으나 의미있는 차이를 보이지 않았으며, 정상대조군에서도 14.19±4.86 pg/ml와 13.45±4.43pg/ml로 의미있는 차이를 보이지 않았다. 그리고 각각의 농도변화도 세 군간에 의미있는 차이를 보이지 않았다. Gianoulakis 등(1996)은 주정의존의 가족력이 있는 환자와 가족력이 없는 환자로 구분하여 혈중 β-endorphin의 농도를 비교한 바 주정의존의 가족력이 환자군에서의 혈중 βendorphin의 농도가 더 낮았다고 하였다. 본 연구에서는 25세 이전에 발병한 환자군, 25세 이후에 발병한 환자군, 정상대조군으로 구분하여 비교하였는데 세 군간에 혈중 β-endophin의 농도는 의미있는 차이가 없었다. 또한 Gianoulakis 등(1996)은 주정의존 환자에게 0.25gm/kg, 0.50gm/kg, 0.75gm/kg의 알코올을 투여한 후 여러 시간대 별로 β-endorphin의 농도를 측정한 결과 0.75gm/kg의 알코올을 투여한지 45분 후에 가장 의미있는 차이를 보였으며, 주정의존의 가족력이 있는 군과 가족력이 없는 군 모두에서 알코올 투여 후 혈중 β-endorphin의 농도가 증가하였다고 하였다. 그러나 본 연구에서는 25세 이전과 25세 이후에 발병한 환자군과 정상대조군 모두에서 알코올 투여 후 혈중 β-endorphin의 농도가 오히려 감소하였으며, 알코올 투여 전후의 혈중 β-endorphin 농도변화도 세 군간에 의미있는 차이가 없었다. 이렇게 알코올 투여 후 혈중 β-endorphin의 농도가 오히려 감소하는 결과를 보인 것은 본 연구 조사과정 중 환자군이 병실에서 알코올을 마신 후 편안해 하거나 즐거워할 수 없는 상황, 즉 환경적 요인과 관련이 있으리라 생각된다. 또한 Gianoulakis 등(1996)은 오전 9시에 검사를 시행하여 알코올 투여 후 혈중 β-endorphin의 농도가 의미있게 증가하였다고 보고하였으나 일반적으로 저녁에 음주하는 경우가 아침에 음주하는 경우보다도 기분앙양을 더 잘 보이는 사실과 관련지어 볼 때 저녁이 아닌 아침에 검사를 시행한 방법상의 문제점도 고려해야 할 것으로 생각된다.
25세 이전에 발병한 환자군에서 알코올 투여 전후의 혈중 cortisol 농도는 각각 9.70±4.08μg/ml와 8.04±1.80μg/ml로 약간의 감소를 보였으나 의미있는 차이를 보이지 않았고, 25세 이후에 발병한 환자군에서는 각각 7.54±3.07μg/ml와 7.05±2.73μg/ml로 약간의 감소를 보였으나 의미있는 차이를 보이지 않았으며, 정상대조군에서도 5.34±3.64μg/ml와 5.16±3.13 μg/ml로 역시 의미있는 차이를 보이지 않았다. 그리고 각각의 농도변화도 세 군간에 의미있는 차이를 보이지 않았다. Schuckit 등(1987)과 Schuckit 등(1988)은 가족력이 없는 대조군에 비하여 가족력이 있는 환자군에서 알코올 투여 후 혈중 cortisol 농도가 유의하게 감소하였고, ACTH 농도도 유의하게 감소하였는데 이는 알코올 투여 후 혈중 cortisol 농도의 감소는 알코올의 부신에 대한 작용뿐만 아니라 알코올에 대한 뇌하수체의 반응도 관여한다고 주장하면서 알코올 투여 후의 ACTH와 cortisol 농도의 변화는 주정의존 위험성의 유용한 표식자가 될 수 있다고 하였다. 그러나 그들은 다량의 알코올을 마실 때에 심한 스트레스를 받는 경우나 알코올에 의한 스테로이드 대사의 변화에 의하여 오히려 ACTH와 cortisol 농도가 증가할 수도 있다고 하였다. 한편 쥐를 대상으로한 Rivier 등(1983)의 연구에서는 투여한 알코올의 양에 비례하여 혈중 ACTH와 corticosterone 농도가 증가하였고, anticorticotropin-releasing factor(이하항 CRF)를 주사했을 경우에는 ACTH와 corticosterone의 증가를 보이지 않았다고 보고하면서 시상하부-뇌하수체-부신축(hypothalamic-pituitary-adrenal axis)에 대한 알코올의 작용은 CRF 분비 신경세포 수준에서 일어나며, 이는 만성 주정의존자들에서 보이는 ACTH와 corticosteroid의 분비장애와 관련이 있을 것이라고 하였다. 본 연구의 결과는 Gianoulakis 등(1996)이 주정의존의 가족력이 있는 군과 가족력이 없는 군으로 분류하여 연구한 결과 알코올 투여 후 두 군 모두에서 혈중 cortisol 농도가 약간의 감소를 보였으나 통계적으로 유의한 차이는 보이지 않았다는 보고와 유사하였다.
25세 이전에 발병한 환자군에서 알코올 투여 전후의 혈당은 각각 94.65±17.07mg%와 93.65±21.22mg%이었고, 25세 이후에 발병한 환자군에서는 각각 105.81±14.73mg%와 105.19 ±12.37mg%로 의미있는 차이를 보이지 않았고, 각각의 농도변화도 양 군간에 의미있는 차이를 보이지 않았다. Ivanikov(1992)에 의하면 공복상태에서 알코올을 섭취하는 경우가 음식을 섭취한 후에 알코올을 섭취하는 경우보다 더 높은 혈중 알코올 농도를 보인다고 한다. 본 연구에서는 주정의존의 초발연령에 따라 환자를 분류하여 혈당치가 알코올 농도 및 β-endorphin과 어떠한 관계가 있는가를 알아보기 위하여 조사한 본 연구 결과 양 군간에 의미있는 차이가 없는 것으로 나타났다.
요약
정상대조군 29명 및 남자 주정의존 환자 48명을 발병연령에 따라 분류하여 입원 7일 후 오전 9시에 알코올 0.75gm/kg을 투여하기 전후의 혈중 β-endorphin농도, alcohol농도, cortisol농도, 그리고 혈당을 측정하여 비교한 결과는 다음과 같다. 1) 25세 이전과 25세 이후에 발병한 환자군의 비율은 약 2：3이었다.
2) 25세 이전과 25세 이후에 발병한 두 환자군간에 입원 당시의 연령은 차이가 없었다.
3) 25세 이전과 25세 이후에 발병한 두 환자군과 정상대조군에서 알코올 투여 후 혈중 알코올의 농도변화는 세 군간에 차이가 없었다.
4) 25세 이전과 25세 이후에 발병한 두 환자군과 정상대조군에서 알코올 투여 후 혈중 β-endorphin의 농도변화는 세 군간에 차이가 없었다.
5) 25세 이전과 25세 이후에 발병한 두 환자군과 정상대조군에서 알코올 투여 후 혈중 cortisol의 농도변화는 세 군간에 차이가 없었다.
6) 25세 이전과 25세 이후에 발병한 두 환자군에서 알코올 투여 후 혈당변화는 양군간에 차이가 없었다.